類風濕性關節炎的發病原因及流行率－松濤小站

類風濕性關節炎的發病原因及流行率

　類風濕性關節炎(rheumatoid arthritis; RA)是一結締組織之慢性發炎性疾病，主要侵犯週邊的關節和其周圍的肌肉、肌腱、韌帶和血管，可造成關節功能逐漸喪失即引起全身性症狀．
　　類風濕性關節炎的發生率，國外統計約１～３％，女性約為男性的２～３倍，可發生於任何年齡，但３０～６０歲是女性發生個高峰期．
　　類風濕性關節炎真正的病因，目前仍不清楚．有關的學說主要包括：
１．不明之病毒或微生物．
２．代謝異常
３．免疫機轉．
其中以免疫方面的學說，目前最廣為接受，一般認為類風濕性關節炎是由易感性的遺傳基因，病暴露於某些感染性或環境性因子而引發．
　　類風濕性關節炎是一自體免疫疾病．當暴露於某種抗原（感染性或環境因子），個體原本具有易感性基因，使個體產生異常的免疫球蛋白Ｇ(IgG)抗體，此異常的抗體無法被身體所辨識，因而產生另一種抗體來對抗它，並聚集成複合物，行成炎症，最後由於炎症反應引發進一步的免疫反應－－包括補體的活化，導致軟骨受傷，如此又促使多形核淋巴球釋放炎症媒介物，加強對關節的破壞．
　　類風濕性關節炎若未加阻止，其關節內的炎症過程可以分為四個時期：
１．第一期：滑膜和關節囊充血及水腫，形成滑膜炎．
２．第二期：血管翳形成了－－肉芽組織增厚，血管翳覆蓋並侵犯軟骨，最後　　　　　　破壞關節囊和骨骼．
３．第三期：此期的特徵為纖維性關節僵硬，血管翳的纖維化形成，充塞了關　　　　　　節空間．骨的萎縮及對位不良，引起畸形，並破壞骨的連結，導　　　　　　致肌肉萎縮、不平衡，並可能產生脫臼或脫位．
４．第四期：纖維組織鈣化，導致關節僵硬及無法活動．
類風濕性關節炎之臨床表徵：
類風濕性關節炎通常是引伏地進行，初期的症狀為非特異性的症狀，如疲累、倦怠、厭食、持續輕微發燒、體重減輕、淋巴腺病變和模糊的關節症狀．接著逐漸有特異性及局部性的關節症狀，最常發生於近端的指骨間(Proximal interphalangeal; PIP )、掌指(metacarpophalangeal; MCP)、蹠趾(metatarsophalangeal)關節．　症狀通常是兩側對稱性地發生，可能延伸至腕、肘、踝、膝關節．受侵犯的關節一段時間不活動後就會發生僵硬，特別是早晨剛起床時．由於水腫和充血使手指呈紡垂狀，剛開始再病人活動關節時會產生疼痛，後來連再休息時也會痛，最後關節功能逐漸喪失．
　　在急性發作的類風濕性關節炎突然變的疼痛和腫脹，病人感到寒顫發燒及軟弱．
１９８７年美國風濕病學會(American Rheumatism Association )修訂類風濕性關節炎的整斷標準如下:
１．早晨出現關節僵硬一小時以上，至少六週．
２．三個以上的關節腫脹，至少六週．
３．腕關節、掌指關節，或近端指（趾）骨關節腫脹達六週以上．
４．對偁性關節腫脹．
５．ｘ光檢查，手部出現典型的類風濕性關節變化，包括後損及骨去鈣化．
６．類風濕性關節．
７．血清類風濕性因子呈現陽性反應．
類風濕性關節炎的診斷必須再以上七個標準中出現四個以上，才能做出類風濕性關節炎的診斷．

風濕性關節炎是一種慢性發炎性疾病，其詳細致病機轉至今仍不明。一般認為和遺傳基因及環境因素有關。此病的盛行率約為一％，以女性病人居多，女性約為男性的三倍，發病年齡主要在三十～五十歲之間。臨床上，診斷此病主要是依據美國風濕病學院所訂的診斷標準，包括

晨間關節僵硬大於一小時，
同時至少有三個或以上的關節區發炎，
手部關節炎，
對稱性關節炎，
類風濕結節，
血清中類風濕因子呈陽性，
Ｘ光有典型的變化。

其中１至４項至少需有六週以上的時間，若病人符合七項中的四項即可診斷為此病。

　此病雖以侵犯關節為主，但亦會侵犯關節外的器官如心臟（心包膜炎、心肌炎、心內膜炎、傳導障礙）、肺臟（肋膜炎、間質性纖維化）、腎臟、肝、脾、肌肉、眼睛、神經、淋巴腺、血管....等。因此，此病被視為一種全身性的疾病。由於病人的關節病變具有相似性，該病被認為是一種單一的疾病，但因每個病人的臨床表徵、病程、預後均不同，亦可能是屬於一群有差異性的疾病。

　類風濕性關節炎病人常因骨骼及軟組織受破壞致關節變形，影響關節的正常功能。其治療的基本目標在於減輕疼痛、減少發炎、防止骨骼、軟骨及軟組織受破壞，維持關節的正常功能，使病人日常活動不受影響。此病常引起關節外的症狀，治療時應視為一種全身性的疾病。

　在藥物治療方面，傳統上是採用「金字塔」形狀的治療方式，但此種治療方式因過於保守而被揚棄。類風濕性關節炎病人若錯過治療的黃金時間，即可能導致關節受破壞。愈來愈多的人主張早期使用緩解性藥物如金製劑、抗瘧疾藥物(hydroxy chloroquine)、D-penicillamin和 sulfasalazine，甚至免疫抑制劑中之MTX，亦可在非類固醇消炎藥物無效時當成第二線藥物使用（該藥的作用迅速，數週即有效果產生，且療效顯著）。在「金字塔」形狀的治療方式中，當緩解性藥物無效時才使用類固醇。但因緩解性藥物其療效均需一段時間才會出現（約二～三個月），所以目前主張可同時併用低劑量類固醇作為「橋樑」，在第二線藥物療效尚未出現時用以控制病情。當緩解性藥物或免疫抑制劑效果出現後，再逐漸停止使用。

　有些病情較嚴重者，若使用一種緩解性藥物或免疫抑制劑（如MTX、cyclophosphamide、azathioprine、cyclosporine）仍無法控制病情時，可考慮用「合併療法」。把二種或三種的緩解性藥物或免疫抑制劑合併使用。大部份的「合併療法」其效果均比使用單一藥物者好，但是亦有少部份藥物合併後其效果反比使用單一藥物差或效果約略相當，且其副作用可能加大，因此使用時需特別注意。雖然此類緩解性藥物的使用模式有很多種，如鋸齒狀療法、下階梯療法、標靶療法和分級療法，基本上均充分肯定使用緩解性藥物的必要性。

　另外，亦有多種實驗性療法被提出，如全身淋巴放射線治療、白血球析出術、基因療法和各種免疫療法如cytokine或其抑制劑、各種單株抗體、胸腺素、口服抗原引起耐受性....等等。這些實驗性療法中，有部份其療效已受到肯定，但有部份則仍需進一步探討。

　食物療法是近年來一般民眾極為熱衷的話題，健康食品、魚油、免疫奶粉等食品的作用被過度地渲染。雖然病人服用含多元不飽和性脂肪酸的魚油時，其關節症狀可能會暫時改善，但停止服用後症狀又會發生。至於利用口服耐受性原理服用純化的軟骨成份製劑來治療關節炎，不同的研究結果差異頗大，其療效仍無定論。另有人採用斷食療法治療，病人在斷食時關節疼痛的症狀可能會改善，但是當開始進食後症狀又會發生。因此，目前已知的食物療法無法根本改善病人的病情。

　類風濕性關節炎的治療這些年來已有長足的進步，尤其基因療法和各種免疫療法更是希望之所繫，相信這些治療方式未來將可為病人帶來更好的治療效果。然而，由於本病的致病機轉仍未完全清楚，在治療方面若想要有突破性的發展，仍有賴大家共同努力。

類風濕性關節炎抽血檢查只是初步懷疑也可能只是單純性關節發炎或外力引起關節痛，也可能是痛風性或感染性關節炎。

但是抽血檢查的數值有兩個，其中一個是正常的，另一個數值CRP是0.84(正常是0.8)，只是表示輕微發炎，不是類風濕性關節炎診斷標準，還要再評估，或許幾天後就不痛了，不必太著急! 必要時要抽關節液分析。

發病頭三天先冰敷關節處之後再熱敷加上休息..

CRP>1-3疑發炎

CRP>3-6 疑感染

什麼是類風濕性關節炎?

類風濕性關節炎是一種免疫上的疾病，會造成關節的慢性發炎，有時也會侵犯關節的周圍組織或者是身體其他器官。引起類風濕性關節炎的真正原因不清楚。是自體免疫錯誤地侵犯自己體內的組織，而產生發炎反應。類風濕性關節炎是一種慢性病，症狀可能持續數年，而且會反覆發生。

類風濕性關節炎有什麼症狀?

類風濕性關節炎的症狀主要有關節紅、腫、熱、痛。關節僵硬，有對稱性，一般都先侵犯手、腕的小關節。周圍組織如韌帶、肌腱和肌肉也會有相同的症狀。患者會覺得疲倦，食慾不佳，輕微發燒。關節肌肉僵硬，在清晨尤其明顯。
一些慢性患者，甚至關節會破壞、變形。
女性比男性好發(3倍)，任何年齡都有可能發作，尤其是40歲到60歲之間，有家族遺傳性。
類風濕性後來會侵犯身體其他器官，如眼、口、肺部和心臟都會被侵犯，皮膚有可能會有類風濕結節。嚴重者，會有血管炎產生，引起腳部潰爛或指甲的潰瘍點。

類風濕性關節炎如何檢查?

臨床上，診斷此病主要是依據美國風濕病學院所訂的診斷標準，包括

晨間關節僵硬大於一小時，
同時至少有三個或以上的關節區發炎，
手部關節炎，
對稱性關節炎，
類風濕結節，
血清中類風濕因子呈陽性，
Ｘ光有典型的變化。

其中１至４項至少需有六週以上的時間，若病人符合七項中的四項即可診斷為此病。

醫師可以根據病人的病史、理學檢查和X光檢查做初步的診斷。
血液抗體的檢查，約80%的患者身上的"類風濕性因子"是陽性(RF)，"紅血球沉降速率"異常(ESR)，"抗核抗體(ANA)"也常被發現是陽性反應。但這些檢查雖然是陽性，但不一定就是類風濕性關節炎。
X光檢查可以發現關節的骨頭有磨損，關節會變形。